O uso do lítio na psiquiatria e a importância da sua dosagem recorrente
O uso do lítio na psiquiatria e a importância da sua dosagem recorrente
Os sais de lítio são conhecidos há mais de um século e o tratamento moderno com lítio começou em 1949 com a descoberta das suas propriedades antimaníacas pelo australiano John Cade. Pesquisas subsequentes de monitoração do nível plasmático tornaram o tratamento seguro, e ele foi introduzido na moderna psiquiatria no final da década de 70 por dois pesquisadores dinamarqueses: Schou e Baastrup, cujos estudos revolucionaram o tratamento do transtorno bipolar demonstrarem que o carbonato de lítio reduzia de forma acentuada a incidência e a duração de episódios afetivos graves.
Atualmente o lítio é usado para tratar mania, sendo efetivo em 60 a 80% de todos os episódios de humor. É o único medicamento com propriedades estabilizadoras do humor comprovadas. O lítio não está normalmente presente no soro e não é metabolizado, no entanto, pode ser administrado na forma de sal de carbonato. Ele é usado como monoterapia ou associado a outras drogas.
Apesar da eficácia clínica estabelecida, os mecanismos específicos pelos quais o lítio exerce seus efeitos sobre o humor não são bem compreendidos. Em nível morfológico, o lítio parece preservar ou aumentar o volume das estruturas cerebrais envolvidas na regulação emocional, possivelmente refletindo seus efeitos neuroprotetores. No nível neuronal, o lítio reduz a neurotransmissão excitatória (dopamina e glutamato), mas aumenta a neurotransmissão inibitória (GABA), embora esses efeitos gerais sejam acompanhados por mudanças compensatórias complexas que se esforçam para alcançar a homeostase. Em nível intracelular e molecular, o lítio tem como alvo os segundos mensageiros, como as vias de fosfoinositol, adenosina-monofosfato cíclico e proteína quinase C, além de inibir a atividade de determinadas enzimas, como a quinase 3-glicogênio sintase (GSK-3), devido à competição com o magnésio. O mecanismo de ação proposto para a potencialização do seu efeito antidepressivo refere-se a efeitos na neurotransmissão serotoninérgica.
A concentração sérica de lítio depende da sua ingestão diária e eliminação renal: depuração de lítio. O íon é filtrado livremente através da membrana glomerular e é reabsorvido no túbulo proximal quase na mesma extensão que o sódio e a água; somente em circunstâncias especiais algum lítio é reabsorvido no néfron distal. Sua depuração varia proporcionalmente e geralmente é 20-30% da taxa de filtração glomerular. Acredita-se que os cátions de lítio afetam os neurotransmissores do sistema nervoso central, bem como os rins e níveis excessivos podem causar uma toxicidade.
Não há dose padrão de lítio, mas a dosagem do paciente deve ser determinada individualmente com base em seus níveis séricos. A dose inicial é tipicamente entre 450 e 600 mg de carbonato de lítio por dia, onde 450 mg de carbonato de lítio correspondem a 12,2 mmol de lítio puro. As concentrações de lítio entre 0,6 e 1,2 mmol/L são consideradas terapêuticas, sendo sugerido alvos inferiores de 0,4 a 0,8 mmol/L para os idosos. E, seu nível sérico, deve ser verificado pela primeira vez após 3 a 7 dias de ingestão diária. O sangue deve ser coletado cerca de 12 h após a ingestão do último comprimido de lítio.
O tratamento utilizando este eletrólito não é isento de eventos adversos, por isso, é essencial um monitoramento regular dos seus níveis séricos, assim como um monitoramento da função renal e tireoidiana e dosagem de cálcio e de sódio antes e durante o tratamento.
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Referências:
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